Витривалість, або «аеробна» вправа, як правило, розглядається як серцево-судинна здійснювати і зазвичай не пов'язаний з гіпертрофією скелетних м'язів. Вправи на витривалість визначаються як навантаження на м’яз низької інтенсивності протягом тривалого періоду часу, як-от вплив бігу підтюпцем на литкові м’язи, але також охоплює використання легких тягарів для опору. здійснювати. Однак нещодавнє дослідження, яке з’ясовує патології скелетних м’язів у щурів з діабетом, виявило гіпертрофічний ефект вправ на витривалість (у цьому випадку бігова доріжка на литковому м’язі) навіть на щурах без діабету. У ньому також детально описано два специфічних білка скелетних м’язів, член сімейства кінезинів 5B (KIF5B) і білок, пов’язаний з ростом 43 (GAP-43), їх дисфункцію при діабеті та те, як вправи на витривалість сприяють гіпертрофії скелетних м’язів через ці специфічні шляхи протеїну.
У цьому дослідженні 52 щури-самці були розділені на 4 групи: контроль (здорові, без діабету), контрольна група, що тренується на витривалість, хворі на цукровий діабет, хворі на діабет, які тренуються на витривалість. K1F5B, GAP-43 і PAX7 (м'язові супутникові клітини, які відповідають за регенерацію м'язів після здійснювати-індуковане пошкодження м'язів2) розраховували чисельність, а також площу поперечного перерізу литкового м’яза (CSA).
Команда діабетичний нетренована група мала значно нижчий CSA литкового шлунка порівняно з контрольною нетренованою групою, а також майже половину кількості ядер м’язів (міонуклеусів) і майже третину кількості супутникових клітин (PAX7) у контрольній нетренованій групі. Це свідчить про серйозні патології скелетних м’язів у діабетиків. Однак група, яка тренується на діабет, мала значно кращі параметри м'яз здоров’я, і мали майже таку саму кількість CSA, міонуклеусів і PAX7, що й нетреновані контрольні особи, що свідчить про значний гіпертрофічний ефект тренування м’язів на витривалість та потенціал у терапевтичній протидії м’язовим патологіям, спричиненим діабетом. Підготовлені здорові особи контролю мали значно кращі м’язові параметри порівняно з усіма іншими групами, із значно вищою кількістю CSA, міонуклеусу та PAX7.
Білок KIF5B достовірно позитивно корелював з кількістю міонуклеусів і м’язовим CSA. KIF5B був помірно пригнічений при цукровому діабеті, а тренування на витривалість значно підвищили рівень білка. Вважається, що KIF5B відповідає за розташування міонуклеусів у м’язах (м’язи мають кілька ядер на відміну від більшості інших типів клітин, і нові міонуклеуси можуть бути створені навіть у дорослих за допомогою таких методів, як Опір здійснювати3). Крім того, білок GAP-43 також суттєво позитивно корелював з кількістю міоядер і CSA м’язів. GAP-43 також був помірно придушений в діабет і тренування на витривалість значно збільшили білок. Вважається, що GAP-43 бере участь у регуляції обробки кальцію. Таким чином, регуляція обох білків локально в литковому м’язі через тренування м’язів на витривалість, здається, забезпечує гіпертрофічний ефект, потенційно через ці білкові шляхи, і це дослідження також проливає світло на потенційні причини дисфункцій скелетних м’язів, таких як атрофія, що спостерігається у хворих на діабет. .
***
Список використаної літератури:
- Рахматі, М., Тахерабаді, SJ 2021. Вплив тренування на експресію кінезину та GAP-43 у волокнах скелетних м’язів щурів з діабетом, індукованих STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Самбасіван Р, Яо Р, et al 2011. Клітини-сателіти, що експресують Pax7, є незамінними для регенерації скелетних м’язів дорослої людини. Розвиток. 2011 вересень;138(17):3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Помилка в: Розробка. 2011 жовт;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, та ін 2010. Міонуклеуси, отримані внаслідок перевантаження, передують гіпертрофії і не втрачаються під час детренування. Праці Національної академії наук, серпень 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
