Відомо, що COVID-19 підвищує ризик серцевого нападу , інсульту та тривалого перебігу COVID , але невідомо, чи виникає пошкодження через те, що вірус інфікує саму тканину серця, чи через системне запалення, ініційоване імунною відповіддю організму на вірус. У новому дослідженні вчені виявили, що інфекція SARS-CoV-2 збільшила загальну кількість серцевих макрофагів і змусила їх перейти від своєї нормальної функції до запальної. Запальні серцеві макрофаги пошкоджують серце та решту організму. Дослідники також виявили, що блокування імунної відповіді нейтралізуючим антитілом на тваринній моделі зупиняє потік запальних серцевих макрофагів і зберігає функцію серця, що вказує на терапевтичний потенціал цього підходу.
Відомо, що COVID-19 підвищує ризик інфаркту, інсульту та тривалого COVID. Понад 50% людей, які захворіли на COVID-19, відчувають запалення або пошкодження серця. Що невідомо, так це те, чи виникає пошкодження через ураження вірусом самої серцевої тканини, чи через системне запалення, викликане імунною відповіддю організму на вірус.
Нове дослідження проливає світло на зв’язок між серйозним ураженням легенів при важкій формі COVID-19 і запаленням, яке може призвести до серцево-судинних ускладнень. Дослідження було зосереджено на імунних клітинах, відомих як серцеві макрофаги, які зазвичай виконують важливу роль у підтримці здорової тканини, але стають запальними у відповідь на травми, такі як серцевий напад або серцева недостатність.
Дослідники проаналізували зразки тканини серця 21 пацієнта, які померли від гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), пов'язаного з SARS-CoV-2, та порівняли їх зі зразками 33 пацієнтів, які померли від причин, не пов'язаних з COVID-19. Щоб простежити, що відбувається з макрофагами після зараження, дослідники також заразили мишей SARS -CoV-2.
Виявилося, що інфекція SARS-CoV-2 збільшила загальну кількість серцевих макрофагів як у людей, так і у мишей. Інфекція також спричинила перехід серцевих макрофагів від їх нормальної функції до запалення. Запальні макрофаги пошкоджують серце та решту тіла.
Дослідження було розроблено на мишах, щоб перевірити, чи відбулася реакція, яку вони спостерігали, через те, що SARS-CoV-2 заражав серце безпосередньо, чи тому, що інфекція SARS-CoV-2 у легенях була досить серйозною, щоб посилити запалення серцевих макрофагів. Це дослідження імітувало сигнали запалення легенів, але без наявності справжнього вірусу. Було виявлено, що навіть за відсутності вірусу миші продемонстрували достатньо сильну імунну відповідь, щоб викликати такий же зсув макрофагів серця, який спостерігався як у пацієнтів, які померли від COVID-19, так і в мишей, інфікованих SARS-CoV-2. .
Вірус SARS-CoV-2 безпосередньо пошкоджує тканину легень. Після зараження COVID , окрім прямого пошкодження вірусом, імунна система може пошкодити інші органи, викликаючи сильне запалення по всьому тілу.
Цікаво, що було також виявлено, що блокування імунної відповіді нейтралізуючим антитілом у мишей зупинило потік запальних серцевих макрофагів і зберегло серцеву функцію. Це вказує на те, що цей підхід (тобто придушення запалення може зменшити ускладнення) має терапевтичний потенціал, якщо клінічні випробування визнають його безпечним і ефективним.
***
Список використаної літератури:
- НАЦІОНАЛЬНИЙ ІНСТИТУТ ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я США. Новини – Важка легенева інфекція під час COVID-19 може спричинити пошкодження серця. Опубліковано 20 березня 2024 р. Доступно за адресою https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Грюн Дж., та ін 2024. Індукований вірусом гострий респіраторний дистрес-синдром спричиняє кардіоміопатію, викликаючи запальні реакції в серці. Тираж. 2024;0. Вперше опубліковано 20 березня 2024 р. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
