Дослідження показали, що інше білок тау відповідає за ранні симптоми Хвороба Альцгеймера і ця інформація може допомогти в розробці терапії.
Альцгеймера Хвороба (АД) або просто Альцгеймера не має ліків, і цьому також неможливо запобігти. Відтермінування появи симптомів Альцгеймера протягом 10-15 років, безумовно, може вплинути на життя pacientes, їхні родини та медичні працівники. В даний час лише пізня діагностика AD може бути поставлена, і до цього часу функції мозку значною мірою ослаблені. Ключові характеристики Альцгеймера є накопичення нальоту та дефект білки навколо нейронів усередині мозку, які відповідають за просування хвороба. Численні дослідження показують, що вищі рівні білок амілоїд в мозок є дуже ранніми ознаками розвитку AD. Більшість досліджень на Хвороба Альцгеймера було зосереджено на розумінні того, як це білок бета-амілоїд накопичується в мозку. Техніка позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) була використана для візуалізації відкладень амілоїду у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Ці зображення та аналіз мозкової тканини показали, що люди з хворобою Альцгеймера точно мають більше накопичення амілоїду білок в їх мозку порівняно зі здоровими людьми.
Чи є інший білок відповідальний?
Хоча видно, що навіть після того, як бета-амілоїд накопичується і хвороба Альцгеймера перебуває на самій ранній стадії, у багатьох пацієнтів їхні когнітивні процеси – як пам’ять, так і мислення – залишаються неушкодженими. Це вказує на сценарій, за якого амілоїд білок має змінитися спочатку, а потім має бути якийсь інший відповідальний фактор, який, за прогнозами дослідників, може бути другим білок присутні в клітинах мозку, які називаються тау. Це може бути навіть поєднання обох, через що у пацієнта можуть спостерігатися легкі когнітивні порушення. Цікаво, що навіть люди, які не мають ознак хвороби Альцгеймера, іноді мають амілоїд білки накопичені в їх мозку. Останні дослідження викликали інтерес до тау білок який, хоча й був пов’язаний із захворюванням, але не був у центрі уваги багатьох досліджень. Одна перешкода для вивчення тау білок було те, що неінвазивний спосіб отримати зображення цього білка в мозку живої людини був досягнутий лише нещодавно. Дослідники з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі використали раніше невідомий візуалізаційний агент, який зв’язується з білком тау (не викликаючи побічних ефектів), роблячи його видимим на ПЕТ-сканах. У своєму дослідженні вони мали на меті зрозуміти значення тау як маркера когнітивного зниження – важливої характеристики Альцгеймера. Їх дослідження опубліковано в Science Трансляційна медицина.
У дослідженні 46 учасників – 36 здорових дорослих і 10 пацієнтів з легким AD – пройшли візуалізацію головного мозку з використанням нового агента ПЕТ. Зображення їх мозку потім порівняли, щоб зрозуміти зниження когнітивних здібностей через AD. Ступінь когнітивних порушень оцінювали за допомогою вимірювань цереброспінальної рідини, клінічної оцінки деменції та паперових тестів на пам'ять та інші функції мозку. Вираженість когнітивної дисфункції аналізувалася разом із зображеннями. Результати ПЕТ-сканування у 10 пацієнтів (з легким АД) чітко показали, що тау є кращим предиктором симптомів когнітивного зниження порівняно з амілоїдом. І білок тау може бути більш тісно пов’язаний із такими симптомами, як втрата пам’яті. Цей новий тау-білок (званий T807) є критично важливим для першого розуміння прогресування Альцгеймера а по-друге, щоб зібрати інформацію про те, які частини мозку уражені та залучені до прогресування хвороби. Хоча підвищення тау-білка вже є встановленим маркером Альцгеймера але вперше були визначені ділянки мозку, які накопичують ці аномальні білки. Поки тау відкладається в гіпокампі мозку, він добре переноситься. Його поширення на інші області, такі як скронева частка (яка пов’язана з обробкою пам’яті), може завдати шкоди, що відображається в тестах пам’яті та уваги. Це дозволяє потенційно використовувати тау як діагностичний інструмент. Така ситуація не була застосовна до амілоїдного білка, і це підтвердило, що білок тау може точніше передбачити, коли людина переходить від ранньої стадії (без симптомів) до легкої Альцгеймера захворювання. Також може бути відповідальною комбінація амілоїду та тау. Дослідження має певні обмеження, тому що зображення є в основному «одним знімком» мозку в певний момент часу, і вони не можуть повністю відобразити зв’язок тау та психічного погіршення.
Оскільки агенти для візуалізації зараз доступні як для бета-амілоїду, так і для тау-амілоїду, дебати про те, який з них є більш важливим, можуть продовжуватися, але необхідні інструменти можна використовувати для вивчення ефекту експериментальної терапії, спрямованої на обидва ці білки. Новий візуалізаційний агент для тау вже схвалений для клінічних випробувань і може бути використаний для візуалізації мозку для різних розладів, які включають підвищений білок тау, наприклад травми або травми мозку. Є величезна надія, що рання діагностика хвороби Альцгеймера може допомогти розробити ліки для накопичення білків амілоїду та тау. Дослідники оптимістично пропонують персоналізовану терапію Альцгеймера в майбутньому, яка базуватиметься на точному сценарії в мозку пацієнта.
***
{Ви можете прочитати оригінальну дослідницьку роботу, натиснувши посилання DOI, наведене нижче в списку цитованих джерел(ів)}
Джерела
Brier MR 2018. Візуалізація Tau і Ab, вимірювання CSF і когнітивні функції при хворобі Альцгеймера. Наука Поступальний медицини. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
