Нове проривне дослідження показало, як ми можемо відновити функціональність нашої клітини та подолати небажані наслідки старіння
Старіння є природним і неминучим процесом, тому що жодна жива істота не застрахована від нього. Старіння є однією з найбільших загадок для людства, яку ще потрібно до кінця зрозуміти. Вчені всього світу досліджують старіння, наприклад, чому у нас з’являються зморшки на обличчі або чому ми стаємо слабкішими, крихкими та більш схильними до медичних захворювань, коли ми дорослішаємо. Це дуже захоплююча область дослідження, тому що процес старіння інтригує кожну людину і є темою дебатів для багатьох. Завжди вважалося, що для того, щоб запобігти старінню, ми повинні залишатися фізично активними, підтримувати масу тіла тощо. Але навіть люди, які ведуть дуже здоровий спосіб життя, схильні до клітинних дисфункцій, які є частиною такого природного процесу, як старіння. Щоб зрозуміти старіння, дослідження повинні бути зосереджені на розкритті молекулярних механізмів, які беруть участь у процесі старіння людини. Отримавши кращу інформацію, можна розробити ефективніші методи лікування, які допоможуть нам краще старіти.
Розуміння гена «вимкнути»
Кожна клітина нашого організму виражає гени. Іншими словами, деякі гени «включаються», а інші «вимкнені». У певний момент часу вмикаються лише дуже специфічні гени. Цей важливий процес, який називається регуляцією генів, є частиною нормального розвитку. Вимкнені гени розміщуються проти ядерний мембрана (яка охоплює ядро клітини). З віком наші ядерні мембрани стають грудками і нерівними, тому «вимкнення» генів порушується. Дослідження говорить, що розташування нашої ДНК всередині клітинного ядра дуже важливо. Хоча ми маємо однакову ДНК в кожній окремій клітині, але кожна клітина різна. Отже, певні гени повинні вмикатися в одному органі, скажімо, в печінці, але мають бути вимкнені в іншому органі, і навпаки. І якщо це вимкнення не виконано належним чином, це може стати проблемою. Це причина, чому регуляція генів дуже важлива для нормального розвитку.
Ніщо так не досягає успіху, як успіх!
Нове дослідження опубліковано в Старіння клітини дослідниками в Школа медицини університету Вірджинії, США, стверджує, що небажані наслідки старіння можуть бути результатом того, що ядро нашої клітини (яке містить нашу ДНК) стає «зморшкуватим». І ці зморшки, кажуть дослідники, заважають нашим генам функціонувати належним чином, тобто заважають точному «вмиканню» та «вимиканню» необхідного гена. Дослідники спеціально розглянули модель жирової хвороби печінки та виявили, що з віком наша печінка покривається жиром через зморшкуваті ядерні мембрани, які більше не функціонують належним чином. Ця несправність може призвести до вивільнення ДНК з гена, який насправді потрібно було «вимкнути». І це іноді стає «надлишковим виразом», де його не повинно бути, тобто відбувається ненормальна функціональність. Це зрештою призводить до того, що нормальна маленька клітина печінки перетворюється на жирову клітину печінки. Це накопичення жиру в печінці представляє серйозну проблему здоров'я ризики, включаючи ризик 2 типу діабет, серце хвороба і навіть смерть.
Захист від небажаних наслідків старіння
Дослідники виявили, що причиною того, що ядерна мембрана стає зморшкуватою, є нестача речовини під назвою ламін (з віком), яка має вирішальне значення для функціонування клітин. Одного разу ламін - клітинний білок, який існує в багатьох формах - був реінтегрований назад у клітин мембрани можуть бути згладжені та клітин працюватимуть так, ніби вони знову молоді. Досі залишається складним, як доставити багато ламіну специфічно спрямовані клітини всередині, тобто ті, що мають зморшкуваті мембрани. Дослідники подумали про використання спеціально створених вірусів для здійснення цієї доставки. Використання таких механізмів, які використовують вірус, зараз стає дуже захоплюючою областю досліджень, оскільки віруси успішно використовуються для виконання спеціалізованих завдань в організмі, наприклад, знищення ракових клітин або стійких до антибіотиків бактерій. Зокрема, печінка була ефективною мішенню для інженерних методів доставки вірусів. Одне дослідження показало здатність вірусів доставляти білки, що регулюють гени, безпосередньо в печінку, щоб допомогти усунути пошкодження у пацієнтів, які страждають на фіброз печінки. У поточному дослідженні, як тільки ламін буде успішно доставлений, клітини будуть вести себе як звичайні здорові клітини, тому що речі, які там не повинні бути, будуть видалені.
Тема старіння має соціальне значення
Тема старіння є одним із ключових питань, які піднімають люди та суспільство, і це впливає на всю демографію. Це нове відкриття має бути застосовним для лікування або профілактики діабету, жирової дистрофії печінки та інших метаболічних захворювань, де вік є фактором ризику. Крім того, можливо, що зморщування ядерної мембрани може бути відповідальним за небажані ефекти не тільки в печінці (як показано в поточному дослідженні), але й повсюдно в інших частинах тіла. Наприклад, при багатьох вікових захворюваннях, які вражають інші органи, поява зморшкуватих оболонок може бути важливим фактором. Можливо, буде можливим повернути час назад щодо старіння в організмі, враховуючи розуміння, отримане в цьому дослідженні про те, як клітини нашого тіла деградують з віком. Це дослідження було проведено на дуже ранньому гіпотетичному рівні, але, безумовно, має величезні наслідки для різних захворювань. Дослідники навіть згадують про крем «проти зморшок» для наших клітин, які знаходяться всередині, схожий, скажімо, на креми з ретинолом, які широко використовуються для розгладження зморшок на нашому обличчі. Здається, це революційний прорив проти старіння. Дослідження старіння можуть вплинути на життя. Тема старіння є багатодисциплінарною і актуальною не лише для наук про життя, але й для економічних дослідників, психологів та суспільствознавців.
***
{Ви можете прочитати оригінальну дослідницьку роботу, натиснувши посилання DOI, наведене нижче в списку цитованих джерел(ів)}
Джерела
Whitton H et al 2018. Зміни на ядерній пластинці змінюють зв'язування першоджерельного фактора Фокса2 у старій печінці. Старіння клітини. 17 (3). https://doi.org/10.1111/acel.12742
